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Cholesterin


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Das Cholesterin ist eine Kohlenstoffverbindung die den Fetten zugerechnet wird. Der Name leitet sich ab dass Gallensteine meist große Mengen an enthalten (griechisch: Chole = Galle und stereos fest).Cholesterin wurde bereits im 18. Jahrhundert aus gewonnen. Cholesterin ist ein tierisches Fett (Sterin). Pflanzenölen kommt es nicht vor wohl aber ihm strukturell ähnliche Sterole

Das Cholesterin ist für Tiere und Menschen ein lebenswichtiger Stoff.

Beim Menschen wird Cholesterin zum Großteil produziert (ca. 700 mg/Tag) zum kleineren Teil der Nahrung aufgenommen. Die Cholesterin resorption kann höchstens 0 5 g/d betragen liegt meist bei 0 1 und 0 g/d. Ein wichtiger Produktions- und Umschlagsort ist Leber . Das Cholesterin im Gehirn welches circa % des Gesamtcholesterins ausmacht wird dort selbst da die Lipoproteine die Bluthirnschranke nicht überwinden

Der Gesamtbestand an Cholesterin im menschlichen beträgt etwa 150 g. Organe mit hohem sind das Gehirn die Nebennieren die Eierstöcke der Hoden.

Inhaltsverzeichnis

Funktion

Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil aller Zellmembranen und erhöht die Stabilität von Membranen. hat in den Zellmembranen beispielsweise die Funktion Ausschleusung von Signalstoffen des Zellwachstums (Hedgehog-Moleküle). Es den Ausgangsstoff für die Bildung von Gallensäuren Hormonen ( Aldosteron Cortison Testosteron Östradiol ) und Vitamin D dar ist also in richtigen Mengen unverzichtbarer Grundbaustein für den ganzen Körper. Letzte weisen auf eine Bedeutung des Cholesterins bei Synapsenbildung im Gehirn hin. Im Gehirn findet sich vor allem in den Gliazellen und Myelin der Nervenzellen. Cholesterin ist essentiell für Embryonalentwicklung und es soll auch auch das unterstützen. Das Cholesterinmolekül ist evolutionsgeschichtlich sehr alt. Varianten finden sich in Pilzen und Pflanzenzellen. in Bakterien findet sich kein Cholesterin oder Moleküle.

Synthese und Abbau

Die Synthese des scheibenförmigen Moleküls erfolgt jeweils 3 aktivierte Essigsäurereste (Acetylcoenzym A) und viele komplizierte Zwischenstufen. Im Blut liegt es verestert mit Fettsäuren vor. Die Cholesterinbiosynthese erfolgt hauptsächlich in Leber aber Cholesterin kann von allen Zellen werden. Cholesterin wird vor allem in der wieder abgebaut und als Gallensäuren über den wieder ausgeschieden. Ein wichtiges Enzym der Cholesterinsynthese die HMG-CoA-Reduktase die spezifisch und effektiv durch Statine gehemmt werden kann. Die HMG-CoA-Reduktase und damit die Cholesterinsysthese wird durch selbst gehemmt.

Blutspiegel

Cholesterin ist im Blut nicht löslich und braucht daher eine Hülle aus Fett und Eiweiß genannt Lipoprotein . Im Labor wird meist das Gesamtcholesterin LDL (low density lipoprotein) und das HDL density lipoprotein) Cholesterin bestimmt.
1990 betrug z.B. der durchschnittliche Serumcholesterinspiegel 50 - 70) in Frankreich 6 1 (ca. 234 mg/dl) und USA 5 6 (ca. 215 mg/l).

Das "gute" und das "schlechte" Cholesterin

Das HDL-Cholesterin (High Density Lipoprotein) ist das "gute" weil es einen Schutzfaktor gegen Gefäßverkalkungen und gegen den Herzinfarkt darstellt. Es transportiert das Cholesterin von Gefäßen weg zur Leber zurück.

Es gibt Menschen die bei ihrer völlig auf tierische Produkte inklusive Eier und verzichten ( Veganer ) und somit kein Cholesterin mit der aufnehmen. Solange sie auf eine ausreichende Vitamin- Spurenelementzufuhr achten hat der völlige Verzicht auf keine negativen Konsequenzen.

Die Höhe des Cholesterinspiegels hängt von körpereigenen Produktion und vom Verbrauch z.B. durch Bewegung ab. Von der äußeren Zufuhr mit Nahrung hängt der Cholesterinspiegel bei einem großteil Menschen nicht in längerem Maßstab ab. (Studie der Universität Missouri-Columbia bei der selbst ein von 24 Eiern in der Woche den nicht steigern konnte. Auch die Fermingham-Studie kam diesem Ergebnis.) Bei der Mehrzahl der Menschen erhöhtem Cholesterinwert ist dieser Folge sowohl einer Zufuhr mit der Nahrung als auch eines Verbrauches bei mangelnder körperlicher Bewegung. Daneben gibt eine Vielzahl genetisch bedingter Hypercholesterinämien. Auch als anderer Erkrankungen kann der Cholesterinspiegel erhöht sein zb Hypothyreose Niereninsuffizienz )

Das "böse" weil Gefäß schädigende Cholesterin sich LDL-Cholesterin (Low Density Lipoprotein). Die LDL transportieren zu den extrahepatischen (außerhalb der Leber) befindlichen und regulieren deren Cholesterinbiosystese. Über den LDL-Rezeptor die Aktivität der HMG-CoA-Reduktase reduziert und die Aufnahme in die aktiviert.

Das Gesamt-Cholesterin im Blut sollte kleiner 200 mg/100 ml das HDL sollte größer 35 mg HDL und das LDL sollte als 120 mg sein.

Das zu hohe Cholesterin im Blut (bei Männern) ein Risikofaktor für den Herzinfarkt und andere Durchblutungsstörungen. Der Zusammenhang zwischen und Schlaganfallshäufigkeit ist bislang nicht sicher nachweisbar lässt sich durch eine Senkung des Cholesterinspiegels Statinen auch die Schlaganfallshäufigkeit senken.

Studien

Das American National Heart Lung and führte Metastudien zum gesundheitlichen Nutzen der Cholesterinsenkung 19 Studien wurden analysiert. Untersucht wurden 650 000 und 70 000 Todesfälle: Geringe Cholesterinspiegel gehen nicht einer allgemeinen Erhöhung der Lebenserwartung einher sondern sich nur auf Herz-Kreislauferkrankungen sie erhöhen das von Schlaganfällen und das Krebsrisiko. Durch eine senkt sich auch der Serotoninspiegel ab und führt zu schlechter Stimmung Umständen sogar bis zur Selbsttötung .

Eine Zusammenfassung von 45 Studien in Lancet" mit 450.000 Teilnehmern und >13.000 Herzinfarkten kein Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herzinfarkten für über 45 Jahre fest. In der bekannten - Studie wurde dies für Personen über Jahren bereits 1987 festgestellt. Dabei führte eine des Cholesterinspiegel von 1 mg/dl zu einer der Gesamttodesrate von 11% und Steigerung der durch Herzkrankheiten zu 14%.

Bei Menschen mit einem erheblichen Gefäßrisiko Arteriosklerose (Herzinfarktpatienten Diabetiker etc.) lässt sich ein Effekt der cholesterinsenkenden Therapie mit Statinen auf die Gesamtsterblichkeit die kardiovaskuläre Sterblichkeit die kardiovaskuläre Ereignisrate nachweisen. So ließ sich der recht ordentlich durchgeführten sehr aufwendigen englischen Protection Study an 20000 Patienten über eine geringe aber signifikante Senkung der Gesamtsterblichkeit von 7 % in der Plazebogruppe auf ca 9 % in der behandelten Gruppe nachweisen.

Der kurzfristige Einfluss der Nahrung auf Cholesterinspiegel ist gering. So hat eine prospektive die Verbundstudie Ernährungserhebung und Risikofaktoren Analytik (VERA 1985-1988 mit 25.000 Teilnehmern) ergeben dass auch verschiedenen Mengen von gesättigten aber auch ungesättigten sowohl die HDL- als auch die LDL-Werte wenn überhaupt nur minimal änderten. Allerdings lässt durch eine langfristige drastische Verringerung der Fettzufuhr durch einen verlängerten Fastentest auch der Cholesterinspiegel Die niedrigen Cholesterinspiegel bei Vegetariern und Veganer wahrscheinlich einerseits auf ihre geringen Cholesterinaufnahme mit Nahrung gleichzeitig auch auf ihrer sonstigen gesundheitsförderlichen

  

Erkrankungen

Es gibt erbliche Störungen des Cholesterinstoffwechsels Hypercholesterinämie ) die unabhängig von der Nahrungsaufnahme zu erhöhten Cholesterinwerten im Blut führen. Träger dieser sind durch Herzinfarkte und andere Gefäßkrankheiten schon jüngeren Jahren betroffen. Diese erblichen Formen des Cholesterinspiegels sind zumindest in der reinerbigen Form selten.

Links

Quellen

  • Holtmeier Hans-Jürgen: Cholesterin Zur Physiologie Pathophysiologie und
    • 1996. 465 S. m. 72 Abb. 19 Kartoniert. 476gr.
    • ISBN: 3-540-60671-8 KNO-NR: 06 36 14 65 BERLIN- 32.95 EUR -
      • Umfassendes Buch eine Neuauflage wäre wünschenswert
  • M. Kohlmeier et al.: Verbreitung von klinisch-chemischen Risikoindikatoren in der BRD Wiss. Fachverlag Dr. Fleck VERA-Schriftenreihe BAND Niederkleen 1993. M. Kestin et al. Effect dietary cholesterol in normolipidemic subjects in not by nature and amount of dietary fat. Journal of clinical Nutriation 1989/50/S.528. W.E.Stehbends: Diet atherogenesis. Nutritions Reviews 1989/47/S.1 - zur Unabhängigkeit Cholesterins von der Nahrung
  • U. Ravnskov: Cholesterin lowering trials in coronary heart disease: of citation and outcome. British Medical Journal 1993/305/S.15 - zum des Cholesterins auf die Gesamtsterblichkeit
  • Jörg Blech: Die Krankheitserfinder (S.78 ff.) - zur wirtschaftlichen Ausnutzung Cholesterin-Phobi
  • E.Buddecke: Grundriss der Biochemie Walter de Gruyter 5. Auflage 1977 ISBN 3-11-004796-9
  • Löffler Georg: Biochemie und Pathobiochemie Springer 7.Auflage 2003 ISBN 3-540-42295-1



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