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Funktion des Signalmoleküls STAT3 beim Lymphdrüsenkrebs

26.04.2006 - (idw) Wilhelm Sander-Stiftung

Bei der Diagnose und Therapie von bösartigen Erkrankungen gewinnen molekulare Untersuchungen und zielgerichtete Behandlungsformen, die definierte Moleküle blockieren, zunehmend an Bedeutung. Im Gegensatz zur konventionellen Chemotherapie könnten dadurch Tumorzellen selektiv attackiert werden. Derartige Strategien werden bereits erfolgreich bei der chronisch myeloischen Leukämie und beim Lungenkarzinom eingesetzt.

Um herauszufinden, welche Moleküle für die Entstehung und Erhaltung einer bösartigen Erkrankung wichtig sind und als zukünftige Therapiezielstrukturen dienen könnten, sind geeignete Mausmodelle notwendig. Im Rahmen dieses Projektes soll die Rolle des Signalmoleküls STAT3 bei der Entstehung von Lymphdrüsenkrebs untersucht werden. STAT3 leitet Signale innerhalb einer Zelle aus dem Zellplasma direkt in den Zellkern. Dort bindet STAT3 an die DNA und schaltet bestimmte Gene an, die für die Entstehung einer bösartigen Zelle notwendig sind.

Wir konnten in unserer Arbeitsgruppe ein Mausmodell etablieren, mit dem auf elegante Weise die Rolle definierte Moleküle bei der Entstehung einer bestimmten Art von Lymphdrüsenkrebs untersucht werden kann. Dabei wird mithilfe eines Virus Lymphdrüsenkrebs in Mäusen erzeugt. Dieses Virus enthält zusätzlich ein Enzym, das in den Krebszellen das STAT3 Gen entfernt. Die bösartigen Zellen, die nun nicht mehr über STAT3 verfügen, können die oben beschriebenen, krankmachenden Signale nicht mehr in den Zellkern leiten. Vorläufige Experimente an Zellkulturen konnten bereits deutliche Hinweise liefern, dass STAT3 für die Entstehung und das Wachstum von Lymphdrüsenkrebszellen notwendig ist (s. Abb.). Zellen, denen STAT3 fehlt zeigen nicht mehr das gleiche Wachstum verglichen mit Lymphomzellen, die über STAT3 verfügen. Sollten sich die Ergebnisse in den geplanten Mausexperimenten bestätigen, könnte STAT3 als Zielmolekül für zukünftige Krebstherapien in Frage kommen. Darüber hinaus kann dieses experimentelle Vorgehen auf viele verschiedene Krebsarten und Moleküle übertragen werden und stellt somit eine geeignete experimentelle Grundlage für mögliche, zukünftige Krebstherapien dar.

Kontakt:
Dr. med. T. Dechow, III. Medizinische Klinik, Klinikum rechts der Isar der technischen Universität München, Ismaninger Strasse 22, 81675 München,
Tel.: 0049-89-4140 6225, Fax: 0049-89-4140 4854, e-mail: t.dechow@lrz.tum.de

Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit über 88.000 ¤. Stiftungszweck der Stiftung ist die medizinische Forschung, insbesondere Projekte im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden dabei insgesamt über 160 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.

Weitere Informationen: www.wilhelm-sander-stiftung.de

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