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Neue Erkenntnisse über Lupus Erythematosus

20.10.2006 - (idw) Justus-Liebig-Universität Gießen

Gießener Forschergruppe entdeckt mögliche Ursache für häufiges Auftreten von SLE bei Frauen

Systemischer Lupus Erythematosus (SLE) wird oft als eine typische Frauenkrankheit bezeichnet, da neun von zehn Betroffenen weiblich sind. Eine Gruppe von Gießener Wissenschaftlern am Institut für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin unter Leitung von Prof. Dr. Gregor Bein und Priv.-Doz. Dr. Holger Hackstein hat im Rahmen eines Projektes für das Nationale Genomforschungsnetz (NGFN) nun eine mögliche Ursache für die größere Häufigkeit von SLE bei Frauen entdeckt. Die Ergebnisse dieser Studie wurden in der Fachzeitschrift The Journal of Immunology veröffentlicht. SLE ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung, die Haut, Gelenke, Nieren, aber auch jedes andere Körperorgan befallen kann. Bei der Erkrankung richtet sich das Immunsystem gegen das körpereigene Bindegewebe und kann dadurch die Funktion zahlreicher Organe beeinträchtigen. Das Krankheitsbild äußert sich in verschiedenen Formen, die von leichten Hautausschlägen bis hin zu Multi-Organversagen reichen. Fast alle Betroffenen leiden unter Gelenkschmerzen und entwickeln oft eine Arthritis. SLE kann in jedem Alter auftreten, betrifft aber am häufigsten Leute im Alter von zehn bis 50 Jahren.

Bereits seit einigen Jahren ist Interferon-alpha (IFN-alpha) als wesentlicher Faktor für die Entstehung des SLE bekannt. IFN-alpha wird von den so genannten dendritischen Zellen des Immunsystems als Reaktion auf Krankheitserreger und Tumorzellen produziert und stimuliert die körpereigene Abwehr. Aus dem Blut gesunder weiblicher und männlicher Blutspender isolierten die Gießener Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler dendritische Zellen, da sie auf ihrer Oberfläche bestimmte Proteine besitzen, die bei der Abwehr von krankmachenden Mikroorganismen eine wichtige Rolle spielen. Diese Proteine werden "Toll-artige Rezeptoren" genannt. Sie erkennen und binden Oberflächenstrukturen von Krankheitserregern. Dadurch verformt sich der Rezeptor und aktiviert so im Inneren der Zelle einen Signalweg, der zur Produktion von IFN-alpha führt. Dieser Faktor verstärkt bereits bestehende oder löst sogar neue Entzündungsreaktionen im Körper aus. Die Forscher brachten im Experiment die dendritischen Zellen mit synthetischen Substanzen zusammen, die - ähnlich wie die bakteriellen Oberflächen-Bestandteile - die Produktion von IFN-alpha bewirken, indem sie an die Toll-artigen Rezeptoren binden. Hierbei stellte sich heraus, dass bei Frauen nach Aktivierung des Toll-artigen Rezeptors 7 (TLR7) deutlich mehr IFN-alpha in dendritischen Zellen produziert wird als bei Männern. Dies könnte die größere Häufigkeit von Lupus Erythematosus bei Frauen erklären. Die Ursache für die geschlechtsabhängige IFN-alpha-Produktion konnte allerdings noch nicht gefunden werden. Eine Östrogenwirkung schließen die Wissenschaftler aber aus.

"Unsere Ergebnisse sind auch von klinischer Bedeutung", so Prof. Dr. Gregor Bein, Direktor des Institutes für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin der Justus-Liebig-Universität Gießen. "Die Entdeckung, dass der Rezeptor TLR7 eine zentrale Rolle bei der Entstehung von SLE spielt, eröffnet neue Möglichkeiten der Therapie. Dabei könnten zum Beispiel Substanzen eingesetzt werden, die eine Hemmung von TLR7 bewirken und damit die Produktion von IFN-alpha verringern."


Kontakt:

Prof. Dr. Gregor Bein / Priv.-Doz. Dr. Holger Hackstein
Institut für Klinische Immunologie und Transfusionsmedizin
Langhansstraße 7, 35392 Gießen
Telefon: 0641 99-41501, Fax: 0641 99-41509
E-Mail: gregor.bein@immunologie.med.uni-giessen.de
Weitere Informationen: http://www.ngfn.de http://www.sipage.ngfn.de
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