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Warum Stress krank machen kann

19.02.2003 - (idw) Universitätsklinikum Heidelberg

Erstmals gelingt Heidelberger Wissenschaftlern der Nachweis molekularer Veränderungen durch psychische Belastung beim Menschen

Psychosozialer Stress macht auf die Dauer krank. Diese Alltagsbeobachtung ist durch mehrere Studien wissenschaftlich belegt: Wer am Arbeitsplatz unter Druck steht, kaum sozialen Rückhalt hat und dem Leben wenig positive Seiten abgewinnen kann, hat ein höheres Risiko für arteriosklerotische Gefäßschäden und damit für Herzinfarkt und Schlaganfall. Doch wie schlagen sich diese psychischen Faktoren konkret in den Körperzellen nieder?

Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Heidelberg ist es erstmals gelungen, molekulare Veränderungen an Körperzellen, die durch Stress ausgelöst wurden, beim Menschen nachzuweisen. Das Forscherteam von Prof. Dr. Peter Nawroth, Ärztlicher Direktor der Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg, hat festgestellt, dass Menschen in einer Stress-Situation ein bestimmtes Protein in ihren Körperzellen aktivieren, das Entzündungen und Abbauprozesse auslöst und in Gang hält.

Schlüsselmolekül der Stressreaktion ist der Transkriptionsfaktor NF-kappaB, der eine wichtige Rolle bei chronischen Erkrankungen und beim Altern spielt. Denn er wird nicht nur durch Stresshormone wie Adrenalin oder Noradrenalin aktiviert, sondern auch durch Verletzungen der Zelloberfläche oder molekulare Veränderungen bei der Zuckerkrankheit. Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler in der jüngsten Ausgabe der renommierten amerikanischen Fachzeitschrift "Proceedings of the National Academy of Sciences".

Testpersonen mussten frei vortragen und Rechenaufgaben lösen

Wie lassen sich Stressreaktionen nachweisen? An der Studie, die gemeinsam mit Psychologen der Universität Düsseldorf durchgeführt wurde, nahmen insgesamt 19 Testpersonen, acht Männer und elf Frauen, unter 30 Jahren teil. Sie unterzogen sich dem "Trier Social Stress Test". Dessen wesentliche Bestandteile sind ein freier Vortrag und das Lösen von Mathematikaufgaben vor Zuhörern. Vor und nach dem stressreichen Test wurde jeweils Blut entnommen: Bei 17 der 19 Testpersonen war NF-kappaB in bestimmten Blutzellen (Monozyten) gestiegen, begleitet von erhöhten Stresshormon-Spiegeln im Blut, die von den Nebennieren ausgeschüttet werden.

"In Untersuchungen an sogenannten transgenen Mäusen haben wir ähnliche Reaktionen auf Stress beobachtet", berichtet Dr. Angelika Bierhaus, Wissenschaftlerin am Universitätsklinikum Heidelberg. Diese Mäuse haben die genetische Anlage für ein bestimmtes Protein (Beta-Globin), dessen Produktion ausschließlich von NF-kappaB reguliert wird. Können sie sich nicht mehr bewegen und stehen deshalb unter erheblichem Stress, dann wird die Produktion des Beta-Globins gesteigert. Dasselbe passiert, wenn ihnen das Stresshormon Noradrenalin verabreicht wird.

Psychosoziale Situation ist so wichtig wie Labormesswerte

Für die Heidelberger Wissenschaftler ist dies der Einstieg in eine neue Ära der Stressforschung. "Dass erhöhte Konzentration von Adrenalin oder Noradrenalin im Blut langfristig Schäden an Blutgefässen verursachen können, ist schon lange bekannt. Wir konnten jetzt erstmals die komplette Kettenreaktion von der psychischen Belastung über die Ausschüttung von Hormonen bis zu molekularen Veränderungen im Zellkern aufzeigen", erklärt Prof. Nawroth. Wegweisende Informationen erhofft sich der Stoffwechselspezialist nun von einer mehrjährigen klinischen Studie an Diabetespatienten. Denn diese stehen, aufgrund ihres entgleisten Zuckerstoffwechsels, andauernd unter Stress.

Doch bereits jetzt fließen die Studienergebnisse in die Patientenbetreuung der Heidelberger Klinik ein. "Wir beurteilen den Gesundheitszustand unserer Patienten nicht nur anhand chemischer Messwerte wie Blutzucker- oder Cholesterinspiegel", erklärt Prof. Nawroth. Auch die psychosoziale Situation findet Eingang in unsere Behandlungsstrategien, denn sie hat, wie die Stress-Studien gezeigt haben, wesentlichen Anteil am Fortschreiten der Krankheit.

Literatur:

Angelika Bierhaus, Peter Nawroth et al., A mechanism converting psychosocial stress into mononuclear cell activation, Proceedings of the National Academy of Sciences, 18. Februar 2003, Band 100, Nr. 4, S. 1920 - 1925.

Ansprechpartner:
Prof. Dr. Peter Nawroth
Medizinische Universitätsklinik und Poliklinik
Ärztlicher Direktor Abteilung Innere Medizin I
Schwerpunkt Endokrinologie und Stoffwechsel
Bergheimer Str. 58, 69115 Heidelberg
Tel.: 06221 / 56-8601, E-Mail: Peter_Nawroth@med.uni-heidelberg.de
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