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Förderpreis für Schmerzforschung

24.10.2007 - (idw) Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Bitte beachten: Sperrfrist Donnerstag, 25. Oktober 2007, 12.00 Uhr

Trotz Eiseskälte unternimmt die Maus keinen Fluchtversuch. Sie friert zwar, doch Schwanz und Pfoten tun beim direkten Kontakt mit Trockeneis nicht weh, denn dem Tier fehlt ein Schutzmechanismus, der die Schmerzempfindung bei Kälte ermöglicht. Forscher um Dr. Katharina Zimmermann vom Institut für Physiologie und Experimentelle Pathophysiologie der Universität Erlangen-Nürnberg und Dr. Andreas Leffler von der Anästhesiologischen Klinik des Uni-Klinikums Erlangen fanden heraus, dass die Nervenendigungen, die Schmerzsignale ans Gehirn senden können, eine frostfeste Zündvorrichtung für Nervenimpulse besitzen. Für ihre Studie werden die Wissenschaftler am Donnerstag, 25. Oktober 2007, beim Deutschen Schmerzkongress in Berlin mit dem mit 3.500 Euro dotierten zweiten Preis der Kategorie Grundlagenforschung des Förderpreises für Schmerzforschung 2007 ausgezeichnet. Der Preis wird jährlich von der Deutschen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V. vergeben. Stifterin ist die Grünenthal GmbH (Aachen). Verblüffent kälteresistent
Um zu funktionieren, müssen Nervenendigungen und -fasern explosionsartige kleine elektrische Natriumionenströme ausbilden können, die zum Nervenimpuls (Aktionspotential) führen. Ihre Schleusen, die Na­triumkanäle, öffnen und schließen aber bei Kälte immer langsamer, bis sie schließlich buchstäblich "einfrieren". Sie geraten in einen Zustand der "slow inactivation", der auf einen Kälteblock hinausläuft. Nur ein ganz spezieller Typ von Natriumkanal, der NaV1.8, erwies sich als verblüffend kälteresistent; er wird zwar auch träger, blockiert aber nicht und kann auch bei 10°C in der Haut noch fortgeleitete Aktionspotentiale auslösen.

NaV1.8 war früher schon aufgefallen, weil er sich nicht durch das Gift des Fugu-Fisches aus dem Pazifik blockieren lässt. Die meisten anderen Natriumkanäle reagieren im Gegensatz dazu höchst empfindlich auf das Tetrodotoxin (TTX) aus den Eingeweiden des Kugelfisches - mit tödlichen Folgen für den Genießer. Eine zweite Auffälligkeit war, dass NaV1.8 ausschließlich in den auf Schadensmeldung spezialisierten Nervenendigungen und -zellen, den "Nozizeptoren", gefunden wird. Die besitzen zwar für den Normalbetrieb auch TTX-empfindliche Natriumkanäle. Für den Notbetrieb bei Kälte aber verfügen sie, wie sich jetzt gezeigt hat, zusätzlich über den NaV1.8-Kanal, so dass sie Kälteschmerz oder anderen Schmerz aus kalten Gliedmaßen signalisieren können. Normalerweise hängt die Erregbarkeit dieser Nervenfasern kaum von NaV1.8 ab; dafür ist seine Reizschwelle auch zu hoch. Bei Kälte aber steigt der elektrische Widerstand der Zellmembranen. Die Isolation zwischen innen und außen wird stärker und von den winzigen Entladungen der Nervenendigungen geht weniger durch Kurzschluss verloren. Auf diese Weise wird die hohe Schwelle von NaV1.8 doch erreicht und der Notbetrieb gesichert.

Die Ausschließlichkeit, mit der NaV1.8 nur in Nozizeptoren auftritt, die Schmerz melden können, hat den Natriumkanal zu einem erstklassigen "target", einem Ansatzpunkt der Pharmaindustrie gemacht. Sie durfte hoffen, durch seine medikamentöse Blockade Schmerzen ohne Nebenwirkung - sozusagen straflos - auszuschalten. Umso größer war die Enttäuschung, als es einer Arbeitsgruppe um Prof. John Wood vom University College London vor acht Jahren zwar gelang, NaV1.8 bei Mäusen gentechnisch auszuschalten, doch den Tieren mangelte es bei den verschiedensten Schmerzreizen trotzdem kaum an Empfindlichkeit. Nur schmerzhafte Kälte hatte bei den Tests gefehlt, was jetzt nachgeholt wurde. Die Versuche zeigten, dass die Mäuse in freier Wildbahn höchst gefährdet wären: sie frieren zwar, spüren aber offenbar keinen Kälteschmerz.

Vor kurzem haben die amerikanischen Firmen Abbott und Icagen ein mögliches künftiges Schmerzmittel vorgestellt, das bevorzugt NaV1.8 blockiert. Es wirkt besonders gut gegen Kälteallodynie, eine schmerzhafte Kälteüberempfindlichkeit, die bei peripheren Nervenleiden auftritt. Die Erlanger Studie erklärt diese Wirkung.

Bei den Forschungsarbeiten bewährte sich die Zusammenarbeit der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Peter Reeh am Institut für Physiologie und Pathophysiologie mit den Anästhesiologen Dr. Andreas Leffler und Prof. Carla Nau , die im Sonderforschungsbereich 353 "Pathobiologie der Schmerzentstehung und Schmerzbehandlung" begonnen wurde. Die Forschungen in der experimentellen Anästhesiologie am Erlanger Universitätsklinikum werden jetzt im DFG-Schwerpunkt KFO130 gefördert. An der Nature-Publikation war auch das Team von Prof. John Wood maßgeblich beteiligt.


Weitere Informationen für die Medien:

Dr. Andreas Leffler
Anästhesiologische Klinik
Tel.: 09131/85-39154
reeh@physiologie1.uni-erlangen.de

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