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Warum Frieren weh tut: Förderpreis für Schmerzforschung an Erlanger Forscher verliehen

25.10.2007 - (idw) Deutsche Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V. (DGSS)

Mit steifgefrorenen Fingern einen Knoten im Schnürsenkel zu öffnen ist schwierig: Das Gefühl fehlt, Nerven und Muskeln verrichten nur widerwillig ihren Dienst. Weh tun die Finger aber trotzdem, umso mehr wenn man sie auch noch einklemmt. Unangenehm, aber ein guter Schutz vor unbemerkter Erfrierung. Den Grund haben Forscher um Dr. Katharina Zimmermann und Dr. Andreas Leffler von der Universität Erlangen-Nürnberg herausgefunden: Die Nervenendigungen, die Schmerzsignale ans Gehirn senden können, besitzen eine frostfeste Zündvorrichtung für Nervenimpulse. Für ihre Studie wurden die Wissenschaftler beim Deutschen Schmerzkongress in Berlin mit dem mit 3.500 Euro dotierten zweiten Preis der Kategorie Grundlagenforschung des Förderpreises für Schmerzforschung 2007 ausgezeichnet. Der Preis wird jährlich vergeben von der Deutschen Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V. Stifterin ist die Grünenthal GmbH (Aachen). Verblüffend kälteresistent

Um zu funktionieren, müssen Nervenendigungen und -fasern explosionsartige kleine elektrische Natriumionenströme ausbilden können, die zum Nervenimpuls (Aktionspotenzial) führen. Ihre Schleusen, die Natriumkanäle, öffnen und schließen aber bei Kälte immer langsamer, bis sie schließlich buchstäblich einfrieren. Sie geraten in einen Zustand der "slow inactivation", der auf Kälteblock hinausläuft. Nur ein ganz spezieller Typ von Natriumkanal, der Nav1.8, erwies sich als verblüffend kälteresistent; er wird zwar auch träger, blockiert aber nicht und kann auch bei 10°C in der Haut noch Aktionspotentiale auslösen.

Für Kugelfischgift unempfindlich

NaV1.8 war früher schon aufgefallen, weil er sich nicht durch das Gift des schmackhaften Fugu-Fisches aus dem Pazifik blockieren lässt. Die meisten anderen Natriumkanäle reagieren im Gegensatz dazu höchst empfindlich auf das Tetrodotoxin (TTX) aus den Eingeweiden des Kugelfisches - mit tödlichen Folgen für den Genießer. Eine zweite Auffälligkeit war, dass NaV1.8 ausschließlich in den auf Schadensmeldung spezialisierten Nervenendigungen und -zellen, den Nozizeptoren, gefunden wird. Diese besitzen zwar für den Normalbetrieb auch TTX-empfindliche Natriumkanäle. Für den Notbetrieb bei Kälte aber verfügen sie, wie sich jetzt gezeigt hat, zusätzlich über den NaV1.8-Kanal, so dass sie Kälteschmerz oder anderen Schmerz aus kalten Gliedmaßen signalisieren können. Normalerweise hängt die Erregbarkeit dieser Nervenfasern kaum von NaV1.8 ab; dafür ist seine Reizschwelle auch zu hoch. Bei Kälte aber steigt der elektrische Widerstand der Zellmembranen. Die Isolation zwischen innen und außen wird stärker, und von den winzigen Entladungen der Nervenendigungen geht weniger durch Kurzschluss verloren. Auf diese Weise wird die hohe Schwelle von NaV1.8 doch erreicht und der Notbetrieb gesichert.

Ansatzpunkt für Schmerzmittel

Die Ausschließlichkeit, mit der NaV1.8 nur in Nozizeptoren, die Schmerz melden können, auftritt, hat den Natriumkanal zu einem erstklassigen "target", einem Ansatzpunkt der Pharmaindustrie gemacht. Sie durfte hoffen, durch seine medikamentöse Blockade Schmerzen ohne Nebenwirkungen - sozusagen straflos - auszuschalten. Umso größer war die Enttäuschung, als es einer Arbeitsgruppe um Prof. John Wood vom University College London vor acht Jahren zwar gelang, bei Mäusen NaV1.8 gentechnisch auszuschalten, es den Tieren jedoch bei den verschiedensten Schmerzreizen kaum an Empfindlichkeit mangelte. Nur schmerzhafte Kälte hatte bei den Tests gefehlt, was jetzt nachgeholt wurde. Die Versuche zeigten, dass die Mäuse in freier Wildbahn höchst gefährdet wären: Sie frieren zwar, spüren aber offenbar keinen Kälteschmerz.

Wirkung gegen Kälteüberempfindlichkeit geklärt


In allerneuster Zeit haben die amerikanischen Firmen Abbott und Icagen ein mögliches künftiges Schmerzmittel vorgestellt, das bevorzugt NaV1.8 blockiert. Es wirkt besonders gut gegen Kälteallodynie, eine schmerzhafte Kälteüberempfindlichkeit, die bei peripheren Nervenleiden auftritt. Die Erlanger Studie erklärt diese Wirkung.

Ansprechpartner

Dr. Andreas Leffler, Anästhesiologische Klinik der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Krankenhausstraße 12, 91054 Erlangen, Tel. 09131/85-39154, E-Mail: andreas.leffler@kfa.imed.uni-erlangen.de

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