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Tübinger Forscher klären Wirkmechanismus der wichtigsten neuen Medikamente für Rheuma und Psoriasis auf

17.08.2009 - (idw) Universitätsklinikum Tübingen

Dass die Arzneimittel helfen, wusste man schon. Jetzt weiß man auch warum. Am Universitätsklinikum Tübingen wurde jetzt der Wirkmechanismus der neuen Medikamente, die bei Rheuma und Psoriasis helfen, aufgeklärt. Dr. Manfred Kneilling und Prof. Martin Röcken von der Universitäts-Hautklinik Tübingen haben mit ihrer Arbeitsgruppe die Ergebnisse aktuell in der renommierten Zeitschrift Blood publiziert (Erscheinungstermin 20.8.2009). Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis (Schuppenflechte), rheumatoide Arthritis und entzündliche Darmerkrankungen haben bei den betroffenen Patienten bis vor kurzem oft zu sehr schweren Langzeitschäden geführt. Seit der Einführung von Medikamenten, die den wichtigsten Botenstoff der Entzündung, den sogenannten Tumor Nekrose Faktor (TNF), hemmen hat sich die Prognose der Patienten deutlich gebessert. Bis vor kurzem war jedoch unklar, durch welche Mechanismen die neuen Medikamente den Patienten helfen, der wirkliche Grund für den Schutz lag im Dunklen. Insbesondere war unklar, warum TNF-Inhibitoren gerade bei diesen und nicht bei anderen entzündlichen Krankheiten, wie z.B. der Multiplen Sklerose wirken.

Gemeinsam ist allen drei Krankheiten (Schuppenflechte, rheumatoide Arthritis und entzündliche Darmerkrankung), dass bei ihnen nicht nur die spezifischen Lymphozyten aktiviert werden, sondern insbesondere auch neutrophile Granulozyten in das Gewebe wandern und dann offensichtlich den spezifischen Gewebeschaden verursachen.

Die Tübinger Wissenschaftler untersuchten den Mechanismus in einem experimentellen Entzündungsmodell der Maus, in der wie bei der rheumatoiden Arthritis, Psoriasis oder entzündlichen Darmerkrankungen neutrophile Granulozyten das Gewebe zerstören. Sie konnten dabei zeigen, dass der Entzündungsbotenstoff (TNF) dafür sorgt, dass über die Blutgefäße die gewebeschädigenden neutrophilen Granulozyten angelockt und so gebunden werden, dass sie in das umliegende Gewebe einwandern können.

Dieser Mechanismus ist für den Organismus normalerweise äußerst wichtig, da die neutrophilen Granulozyten (in der Laiensprache der Eiter) den Körper vor Bakterien schützen können. Bei den oben genannten Autoimmunkrankheiten werden aber im Rahmen des "falschen Alarms" die gleichen Zellen zu Schädlingen. Die Forschungsergebnisse zeigen, dass die neuen TNF-Inhibitoren (TNF-Blocker) deshalb bei diesen Autoimmunkrankheiten helfen, da sie das Andocken der Granulozyten und deren Einwanderung verhindern.

Ansprechpartner für nähere Informationen

Universitätsklinikum Tübingen
Hautklinik
Prof. Dr. med. Martin Röcken
Tel. +49 (0) 7071/29 84574
Fax +49 (0) 7071/295450

Titel der Originalpublikation
Direct crosstalk between mast cell-TNF and TNFR1-expressing endothelia mediates local tissue inflammation.
Kneilling M, Mailhammer R, Hultner L, Schonberger T, Fuchs K, Schaller M, Bukala D, Massberg S, Sander CA, Braumuller H, Eichner M, Maier KL, Hallmann R, Pichler BJ, Haubner R, Gawaz M, Pfeffer K, Biedermann T, Rocken M.
Blood. 2009 Jun 22 (PMID: 19546478) [ahead of print: 20.08.09]

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