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Paradigmenwechsel in der Krebstherapie

05.11.2009 - (idw) Philipps-Universität Marburg

Krebsmedikamente wirken anders als bislang gedacht. Marburger Mediziner haben einen zellulären Signalweg aufgeklärt, der verbesserte Heilungschancen eröffnet und eine vollkommen neue Interpretation nahelegt, wie klassische Chemotherapien wirken: Anders als üblicherweise angenommen, unterdrückt das Krebsmedikament Cytarabin nicht die Vermehrung von Tumorzellen, sondern regt diese zur Differenzierung an. Das Onkologen-Team um Professor Dr. Andreas Neubauer erforscht die molekularen Ursachen einer Blutkrebserkrankung, die mit der unkontrollierten Vermehrung von Blutstammzellen einhergeht, nämlich die Akute myeloische Leukämie (AML). Die Krankheit lässt sich mit einer Vielzahl genetischer Faktoren vage in Verbindung bringen. Ein Fünftel der Patienten trägt eine Mutation im Rat sarcoma-Gen (Ras), die zu einem krebsfördernden Gen führt, das dann onkogenes Ras genannt wird. Die Genveränderung trägt dazu bei, dass sich die betroffenen Stammzellen unkontrolliert vermehren, statt zu reifen Blutkörperchen und Blutplättchen zu differenzieren.

Gemeinhin wird angenommen, dass gängige Krebsmedikamente wie Cytarabin die Teilung der Krebszellen blockieren und bei diesen ein Zelltod-Programm anschalten. Die Wissenschaftler von der Philipps-Universität haben nun herausgefunden, warum hohe Dosen des Zellgifts Cytarabin gerade bei denjenigen AML-Patienten besonders gut wirken, die das Ras-Onkogen tragen. Um die Wechselwirkung besser zu verstehen, nutzte das Forscherteam modifizierte Maus-Stammzellen, die sich nicht zu reifen Zellen differenzieren können. Stattdessen wurden sie zur dauerhaften Zellteilung angeregt. Wie die Wissenschaftler zeigen, schaltet das Zellgift Cytarabin in Kombination mit onkogenem RAS einen zelleigenen Mechanismus an, der die krebstypische Zellvermehrung stoppt und die Zellen statt dessen zur Reifung veranlasst.

Die Ergebnisse legen den Schluss nahe, dass sich die Heilungschancen von Leukämiepatienten nach einer Chemotherapie verbessern könnten, wenn man zelleigene Differenzierungsmechanismen unterstützt. Die Wissenschaftler regen an, neue Wirkstoffe und Behandlungsprotokolle für die AML-Therapie ins Auge zu fassen, welche die Zelldifferenzierung fördern. "Der Erfolg einer solchen Maßnahme ist jedoch vom genetischen Hintergrund der betroffenen Krebszellen abhängig", geben die Forscher in der heutigen Ausgabe der Online-Publikation "PLoS One" zu bedenken.

Originalveröffentlichung: Mona Meyer & al.: "Oncogenic RAS enables DNA damage- and p53-dependent differentiation of acute myeloid leukemia cells in response to chemotherapy", PLoS One 2009, Publikation im Internet: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0007768

Weitere Informationen:
Ansprechpartner: Professor Dr. Andreas Neubauer,
Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Immunologie
Tel.: 06421 58-66272
E-Mail: neubauer@staff.uni-marburg.de

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