RUB-Mediziner erhält Politzer-Preis: Neues Medikament hemmt Knochenabbau im Ohr

Für die Erforschung des Knochenabbaus bei chronischer Mittelohrentzündung und die Entwicklung medikamentöser Behandlungsmöglichkeiten hat Dr. Holger Sudhoff (Hals-Nasen-Ohren-Klinik der Ruhr-Universität, St. Elisabeth-Hospital den Politzer-Preis der Politzer Society (International Society for Otologic Surgery) erhalten. Sudhoff und seine Mitarbeiter konnten zeigen, dass bestimmte Wirkstoffe die Osteoklasten-Aktivität hemmen.

Beim Cholesteatom wachsen Hautzellen in den Mittelohrraum hinein, bilden einen Pfropf und verursachen eine chronische Entzündung. Bochum, 11.09.2003
Nr. 280

Forschungsergebnisse zur chronischen Mittelohrentzündung
Medikamente hemmen den Abbau der Gehörknöchelchen
RUB-Mediziner erhält Politzer-Preis

Beim sog. Cholesteatom, einer aggressiven Form der chronischen Mittelohrentzündung, leisten die Knochen-abbauenden Zellen (Osteoklasten) Mehrarbeit: Sie bauen die Gehörknöchelchen ab, arbeiten sich mitunter bis zum Schädelknochen durch und verursachen so neben Schwerhörigkeit z. B. den Verlust des Gleichgewichtsorgans und eine Schädigung der Gesichtsnerven. Für seine Erforschung der Ursachen des Knochenabbaus und die Entwicklung medikamentöser Behandlungsmöglichkeiten hat Dr. Holger Sudhoff (Hals-Nasen-Ohren-Klinik der Ruhr-Universität, St. Elisabeth-Hospital Bochum) beim 24. Meeting der Politzer Society (International Society for Otologic Surgery) Anfang September in Amsterdam den Politzer-Preis erhalten. Sudhoff und seine Mitarbeiter konnten zeigen, dass bestimmte Wirkstoffe die Osteoklasten-Aktivität hemmen.

Pfropf im Mittelohr, Entzündung, Knochenabbau

Beim Cholesteatom wachsen Hautzellen in den normalerweise nur mit Schleimhaut ausgekleideten Mittelohrraum hinein, verhornen dort und formen einen schuppigen Pfropfen. Der Körper reagiert auf diesen Fremdkörper mit einer chronischen Entzündung. Doch damit nicht genug: In der Umgebung des Cholesteatoms bauen Osteoklasten die Knochen ab und richten so ein Werk der Zerstörung an. Diese Knochen-abbauenden Zellen sind für den Körper eigentlich wichtig. Sie können z. B. bei Knochenbrüchen die Bruchstelle reinigen und bei Bedarf Kalzium im Körper freisetzen. Durch das Cholesteatom geraten sie jedoch außer Kontrolle. Dr. Sudhoff und sein Team haben nun die Schlüsselfaktoren herausgefunden, die die Osteoklasten zur Mehrarbeit bewegen: Bestimmte Zytokine, die bei der Infektion eine Rolle spielen, aktivieren die Zellen.

Medikament hemmt die Zerstörung

Die Bochumer Forscher haben darüber hinaus eine medikamentöse Strategie entwickelt, die die Aktivität der Osteoklasten in vitro und in vivo hemmt: Zoledronat, ein neues Bisphosphonat der 3. Generation, löst bei den Osteoklasten und deren Vorläuferzellen den programmierten Zelltod (Apoptose) aus. Das Medikament kann den Erfolg der auf jeden Fall notwendigen Operation unterstützen.

Weitere Informationen

PD Dr. med. H. Sudhoff, Oberarzt der Hals-Nasen-Ohren-Klinik der Ruhr-Universität Bochum, St. Elisabeth Hospital, Bleichstr. 15, 44787 Bochum, Tel. 0234/612281, Fax: 0234/612279, E-Mail: Holger.Sudhoff@rub.de

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