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Dresdner Wissenschaftler entdecken Ursache für entzündlichen Knochenschwund

25.04.2012 - (idw) Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

Forschungsergebnis birgt neue Therapieansätze für die Behandlung von chronisch-entzündlichen Krankheiten wie Parodontitis: Prof. Triantafyllos Chavakis von der Medizinischen Klinik III des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden sowie vom Institut für Physiologie der Medizinischen Fakultät der TU Dresden entdeckte im Verbund mit internationalen Forschern die Ursache für Parodontitis. Demnach ermöglicht die verringerte Bildung eines Proteins den Entzündungsprozess. Die Forschungsergebnisse werden in der Mai-Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift Nature Immunology publiziert. Die meisten Erwachsenen leiden an Parodontitis, einer chronischen Entzündung des Zahnhalteapparates. Etwa zehn bis 15 Prozent der Betroffenen - zu denen vor allem ältere Menschen gehören - haben eine schwere Form der Krankheit. Parodontitis führt langfristig zu Knochenverlust, außerdem hat die chronisch-entzündliche Krankheit einen entscheidenden Einfluss auf die allgemeine Gesundheit. Sie erhöht das Risiko für Diabetes mellitus, chronische Lungenerkrankungen, Atherosklerose, und möglicherweise auch für rheumatische Arthritis.

Das Team vom Dresdner Mediziner Prof. Dr. Triantafyllos Chavakis hat nun gemeinsam mit dem Team von Prof. Dr. George Hajishengallis von der University of Louisville, School of Dentistry, im Tiermodell herausgefunden, dass Parodontitis mit einer verringerten Bildung des Glykoproteins Del-1 verbunden ist. Prof. Chavakis: Mit zunehmendem Alter erhöht sich die Anfälligkeit für chronische Entzündungen wie beispielsweise die Parodontitis. Bei dieser Entzündung wandern sogenannte neutrophile Leukozyten (weiße Blutkörperchen) aus der Blutbahn an den Entzündungsherd. Diese Entzündungsreaktion wird durch eine komplexe Kaskade von weiteren Prozessen angetrieben.

Die Forscher fanden heraus, dass das Protein Del-1 die Adhäsion (Anlagerung) der neutrophilen Leukozyten an das Endothel (Gefäßzellen) verhindert. Die Herunterregulation von Del-1 im Maus- sowie im humanen Periodontium (Zahnhalteapparat) ermöglicht die Entzündungskaskade. Bislang war viel über Prozesse bekannt, die zur Leukozytenadhäsion führen aber wenig über körpereigene Prozesse, die die Leukozyten-Adhäsion und -Wanderung hemmen. Im Mausmodell zeigte sich nun, dass die verminderte Expression von Del-1, die im Alter vorkommt, die Gewebsentzündung und den entzündlichen Knochenschwund fördert. Ähnlich wurde verminderte Del-1 Expression im humanen Parodontitisgewebe gefunden. Somit ist der Zusammenhang zwischen der körpereigenen Bildung von Del-1 - am Beispiel der Parodontitis im Zahnhalteapparat - wichtig für die Verhinderung eines Entzündungsprozesses, so Prof. Chavakis. Im Mausmodell zeigte sich ebenfalls, dass lokal verabreichtes Del-1 die Leukozytenansammlung und den Knochenverlust verhindert. Triantafyllos Chavakis: Die Substanz Del-1 wird damit zum vielversprechenden therapeutischen Ansatz in der Behandlung der Parodontitis und vielleicht auch bei anderen entzündlichen und autoimmunen Erkrankungen.

The leukocyte integrin antagonist Del-1 inhibits IL-17-mediated inflammatory bone loss. Nat Immunol. May 2012, Volume 13 No 5. Eskan MA, Jotwani R, Abe T, Chmelar J, Lim JH, Liang S, Ciero PA, Krauss JL, Li F, Rauner M, Hofbauer LC, Choi EY, Chung KJ, Hashim A, Curtis MA, Chavakis T, Hajishengallis G. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22447028

Kontakt
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

Medizinische Klinik und Poliklinik III
und
Institut für Physiologie der Medizinischen Fakultät der TU Dresden
Prof. Dr. med. Triantafyllos Chavakis
Tel.: +49 0351 458 3765
E-Mail: triantafyllos.chavakis@uniklinikum-dresden.de jQuery(document).ready(function($) { $("fb_share").attr("share_url") = encodeURIComponent(window.location); });
Weitere Informationen: http://www.uniklinikum-dresden.de
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