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Alten Organismen kann Zucker helfen - Therapieoption für unterernährte, geriatrische Patienten?

18.09.2014 - (idw) Uniklinik Köln

Zu viel Zucker ist schlecht das ist seit Jahren durch zahlreiche Studien belegt. Vor allem die Entstehung sogenannter Zivilisationskrankheiten wie Herz- und Gefäßkrankheiten, Bluthochdruck, Übergewicht und Altersdiabetes wird damit in Verbindung gebracht. Eine Studie der Arbeitsgruppe um Dr. Tina Wenz, Institut für Genetik und CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases), zeigt nun, dass Zucker auch gut sein kann. In bereits gealterten Organismen kann eine glukosereiche Ernährung den Gewebezustand verbessern und sogar das Leben verlängern. Dies zeigt eine Studie, die heute (18.09.2014) im renommierten Wissenschaftsjournal Nature Communications publiziert wurde. Mit zunehmendem Alter häufen sich in Zellen Schäden unterschiedlichster Art an. Eine typische Schädigung betrifft hierbei die Enden der Chromosomen (Telomere). Sie sind quasi die "Schutzkappen", die das Erbgut schützen. Seit etwa zehn Jahren gehen Wissenschaftler davon aus, dass es einen Zusammenhang zwischen der Länge dieser Telomere und der verbleibenden Lebenserwartung von Zellen gibt.

Für zu kurze Telomere gibt es einen Reparaturmechanismus, die sogenannte Teleomerase. Sie setzt zu kurze Telemere wieder in Stand, so dass sich die Zelle weiter teilen weiter leben kann. Die Emmy Noether Gruppen Leiterin, Dr. Tina Wenz, konnte nun zum ersten Mal im Modellorganismus zeigen, dass Gewebe, die von der Telomerase-Verkürzung betroffen sind, einen erhöhten Energiebedarf haben, der zur vorzeitigen Alterung beiträgt.

Die Schädigung der DNS ruft hierbei eine Aktivierung des Energiehaushaltes hervor. Ist der erhöhte Bedarf an Energie nicht durch die Ernährung gedeckt, kann dies zu einem Energiemangel und damit zu beeinträchtigter Gewebefunktion, Gewichtsverlust und schlussendlich zu vorzeitigem Tod führen. Wie das Team um Dr. Wenz feststellen konnte, beruht dies auf einer Blockierung bekannter alter-assoziierte Signalwege (IGF, mTOR) ausgelöst durch die DNS-Schädigung.

Diese molekularen Erkenntnisse erlauben nicht nur die funktionelle und molekulare Verknüpfung dieser Signalwege miteinander, sondern beschreiben zudem zum ersten Mal die molekularen Grundlagen für den veränderten Stoffwechsel im alternden Gewebe und damit für die veränderten Nährstoff-Anforderungen. Diese Veränderung konnten die Wissenschaftler ebenfalls in alternden menschlichen Zellen nachweisen.

Mit Blick auf eine Therapie-Entwicklung, konnten die Forscher zeigen, dass eine erhöhte Glukosegabe den energetischen Engpass behebt und damit die gestörten Signalwege und den mitochondrialen Energiehaushalte reaktiviert. Durch diese Reaktivierung verhindert die zusätzliche Glukose-Gabe die pathologischen Folgeschäden und erhöht signifikant die Lebensdauer.

Die Resultate dieser Arbeit könnten von weitreichender Bedeutung für die Behandlung von geriatrischen Patienten sein sowie für Patienten, deren Erkrankung mit einer DNS-Schädigung einhergeht. Diese Patienten leiden oft unter Mangelernährung und verringertem Körpergewicht. Beides Parameter, die mit verringerter Lebenserwartung einhergehen.

In den vergangenen Jahren haben eine Reihe von experimentellen und klinischen Daten gezeigt, dass ein Übermaß an Kalorienzufuhr zu Übergewicht und Insulinresistenz, aber auch zu vorzeitiger Alterung und Demenz führen kann. Insofern sind diese neuen Daten überraschend, so Dr. Michael Faust, Leitender Oberarzt am Zentrum für Endokrinologie, Diabetologie und Präventivmedizin der Uniklinik Köln. Allerdings ist auch bekannt, dass gerade in der älteren Bevölkerung Fehl- und Unterernährung nicht selten sind und dass die Betroffenen eine ungünstige Prognose haben. Folgt man den nun vorliegenden Ergebnissen, könnte ihnen eventuell mit einfachen Mitteln geholfen werden zum Beispiel mit einer zusätzlichen Zuckerlösung, so Dr. Faust. Vielleicht komme es schlicht auf das Timing an, so der Mediziner. Während ein Übermaß an Kalorien dem gesunden Organismus schade, könnte es für bereits gealterte Zellen möglicherweise von Vorteil sein.

Natürlich können die Ergebnisse der Modellorganismen nicht eins zu eins auf den Menschen übertragen werden, so Dr. Faust. Hierbei müsse insbesondere beachtet werden, dass viele ältere Menschen an Diabetes Mellitus Typ II leiden. Diesen käme eine zusätzliche Zuckerzufuhr wohl nicht zu Gute. Für alle anderen bestünde aber Hoffnung auf Besserung ihres Zustandes, wenn sich die Ergebnisse in klinischen Studien am Menschen reproduzieren ließen.

Originalarbeit:
Pavlos Missios, Yuan Zhou, Luis Miguel Guachalla, Guido von Figura, Andre Wegner, Sundaram Reddy Chakkarappan, Tina Binz, Anne Gompf, Götz Hartleben, Martin D. Burkhalter, Veronika Wulff, Cagatay Günes, Rui Wang Sattler, Zhangfa Song, Thomas Illig, Susanne Klaus, Bernhard O. Böhm, Tina Wenz, Karsten Hiller & K. Lenhard Rudolph. Glucose substitution prolongs maintenance of energy homeostasis and lifespan of telomere dysfunctional mice. Nature Communications 2014, doi: 10.1038/ncomms5924


Für Rückfragen:
Christoph Wanko
Pressesprecher Uniklinik Köln
Stabsabteilung Unternehmenskommunikation und Marketing
Telefon: 0221 478-5548
E-Mail: presse@uk-koeln.de
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