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Neuer Forschungsansatz zur Alzheimer-Demenz

29.04.2004 - (idw) Universität des Saarlandes

Eine Homburger Studie belegt eindeutig, dass Plaque-Ablagerungen im Gehirn alleine nicht neurotoxisch sind - für den schleichenden Nervenzellverlust sind intrazelluläre Mechanismen verantwortlich

Die Alzheimer Erkrankung ist die häufigste Form für Gedächtnisverlust. Zellen bestimmter Gehirnregionen funktionieren zunächst nicht mehr und sterben schließlich ab. Jedes Jahr wird bei 100.000 Menschen in Deutschland die Diagnose Alzheimer festgestellt. Klinisch ist die Erkrankung durch kognitive Störungen, eine veränderte Gefühlswelt, Änderungen in der Persönlichkeitsstruktur und durch zeitweilige reaktive Symptome - beispielsweise Depressionen, Paranoia, Angst - charakterisiert. Die Ursachen der Krankheit sind bislang noch nicht gut verstanden. Es gibt jedoch verschiedene Theorien, deren Erforschung weltweit betrieben wird. Nach der sogenannten Amyloid-Hypothese ist die treibende Kraft der Alzheimer-Pathologie ein Protein, das im Gehirn zu Ablagerungen führt, das sogenannte Aß-Amyloid. Nachdem an den Universitätskliniken in Homburg/ Saar bereits eine neue Kupfer-Therapie-Studie für die Alzheimer Demenz ins Leben gerufen wurde, warten die Wissenschaftler nun mit einem neuen sensationellen Forschungsansatz auf.

In einer neuen Studie, die im American Journal for Pathology [1] veröffentlicht wurde, konnten die Arbeitsgruppen um PD Dr. Thomas Bayer (Universität des Saarlandes), Dr. Laurent Pradier (Aventis, Pharma, Paris) und PD Dr. Christoph Schmitz (Universität Maastricht, Niederlande) erstmalig belegen, daß intrazelluläre Pathomechanismen und nicht die extrazellulären Aß-Amyloid-Plaques für den schleichenden Zellverlust bei der Alzheimer-Erkrankung verantwortlich sind. Die Forscher haben transgene Mäuse, die das humane mutante Amyloidvorläuferprotein (APP) und das humane mutante Presenilin-1 Protein (PS-1) in Nervenzellen im Hirn aufweisen, detailliert untersucht. Dabei zeigte sich, daß 25 Prozent der Nervenzellen im Hippocampus, einer der betroffenen Schlüsselregion bei Alzheimer Patienten, in älteren Mäusen untergehen. Der Verlust der Nervenzellen war in der Nähe der Aß-Plaques, aber auch in Plaque-freien Gebieten zu beobachten. Dieser Befund belegt eindeutig, dass die Aß-Plaques alleine nicht neurotoxisch sind, sondern dass intrazelluläre Mechanismen für den schleichenden Nervenzellverlust verantwortlich sind. Damit steht der Forschung erstmalig ein geeignetes Tiermodell zur Verfügung, um die molekularen und zellulären Mechanismen der Neurodegeneration zu untersuchen. "Wir erhoffen uns nun einen entscheidenden Durchbruch in der Alzheimer-Forschung", erklärt PD Dr. Thomas Bayer, der an der Universität des Saarlandes in der Klinik für Psychiatrie (Direktor: Professor Dr. Peter Falkai), Abteilung Neurobiologie, arbeitet. "Obwohl in den letzten Jahren eine Vielzahl von transgenen Mausmodellen weltweit entwickelt worden sind, war die Verbindung zwischen den Aß-Amyloid-Plaques und dem Untergang der Nervenzellen bislang heftig umstritten", erläutert Bayer.


Literaturhinweis:
[1] Schmitz, C., et al., Hippocampal neuron loss exceeds amyloid plaque load in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease. Am J Pathol, 2004. 164(4): p. 1495-502.

Kontakt für Journalisten:

Sie haben Fragen? Wenden Sie sich bitte direkt an Privatdozent Dr. Thomas Bayer, Universität des Saarlandes, Klinik für Psychiatrie, Abteilung Neurobiologie, Tel. (06841) 16-24290, Fax: (06841) 16-24378, E-Mail: thomas.bayer@uniklinik-saarland.de
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