eine Potentielle Behandlungsmethode fuer Myastheni Gravis13.07.1999 - (idw) Weizmann Institut
Presseanfragen richten Sie bitte an Yivsam Azgad,
tel.972-8-972-3857, e-mail yivsam@wisemail.weizmann.ac.il Wissenschaftler Des Weizmann Instituts Entwickeln Eine Potentielle Behandlungsmethode Fuer Myasthenia Gravis Forscher am Weizmann Institut haben einen wirksamen, nasal verabreichten
Wirkstoff fuer Ratten entwickelt, die an einer experimentellen Form der
Krankheit Myasthenia gravis leiden. Dies berichtet die Ausgabe vom 6. Juli der
Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences. Der neue Ansatz, der in der Studie verwendet wurde, koennte als Grundlage
fuer die Behandlung von Myasthenia gravis bei Menschen dienen. "Bevor wir
unsere Methode in klinischen Versuchen testen koennen, sind noch weitere
Studien notwendig, doch wir haben guten Grund zu der Annahme, dass eine
wirksame Behandlung fuer Menschen nun entwickelt werden kann", sagt die
Leiterin des Forschungsteams, Prof. Sara Fuchs von der Abteilung
Immunologie des Instituts. Zu der Forschungsgruppe gehoeren die Doktoranden Dora Barchan und
Sin-Hyeog Im, sowie Prof. Miriam Souroujon von der Open University. Myasthenia gravis ist eine Autoimmunkrankheit, bei der das Immunsystem
irrtuemlich die Acetylcholin-Rezeptoren in den Muskeln angreift. Acetylcholin
ist ein chemischer Botenstoff, der Signale von den Nerven zu den Muskeln
uebertraegt. Wenn diese Acetylcholin-Rezeptoren durch Antikoerper blockiert
sind und allmaehlich zerstoert werden, ist die Nerv-Muskel-Kommunikation
unterbrochen und die Patienten entwickeln eine Muskelschwaeche im Gesicht,
im Hals und in den Gliedmassen. In schweren Faellen kann eine Laehmung der
Atemmuskulatur lebensbedrohlich sein. Derzeit erhalten viele Patienten mit Myasthenia gravis korticosteroidhaltige
Medikamente, die das Immunsystem unterdruecken, doch diese Wirkstoffe
haben unerwuenschte Nebeneffekte. Eine ideale Therapie wuerde nur jenen
Immunmechanismus unterdruecken, der bei der Krankheit gestoert ist, ohne das
restliche Immunsystem zu beeinflussen. Seit ueber 20 Jahren arbeitet Prof. Fuchs am Tiermodell fuer Myasthenia gravis
und versucht, eine spezifische Behandlung fuer diese Krankheit zu entwickeln. In der neuen, in PNAS veroeffentlichten Studie hat das Team von Prof. Fuchs
ein Fragment des menschlichen Acetylcholin-Rezeptors gentechnisch
hergestellt - und zwar jenen Teil des Rezeptormolekuels, das aus der
Oberflaeche der Muskelzellen herausragt und mit verschiedenen Antikoerpern,
die fuer die Krankheit verantwortlich sind, reagiert. Solche Fragmente lassen
sich einfach herstellen und die Wahrscheinlichkeit, dass sie die Produktion
schaedlicher Antikoerper anregen, ist weitaus geringer als bei der Verwendung
des gesamten Rezeptors. Eine zusaetzliche Neuerung bei der Studie war die Verabreichung der
Rezeptorfragmente ueber die Nase und nicht per Injektion. Die Nasentropfen schuetzten die Ratten gegen eine Krankheit, die der
menschlichen Myasthenie gleicht. Wurde das Medikament bereits erkrankten
Ratten gegeben, besserten sich ihre Symptome erheblich. In einer anderen Studie, die noch nicht veroeffentlicht wurde, erzielten die
Wissenschaftler aehnliche Behandlungsergebnisse, als sie dieselben
Rezeptorfragmente an Ratten verfuetterten. "Einer der wichtigsten Vorteile unserer Methode ist, dass die genmanipulierten
Rezeptorfragmente sicher erscheinen", sagt Fuchs. "Darueber hinaus sind diese
Fragmente einfach herzustellen und die Behandlung ist einfach in der
Anwendung." Die Entwicklung immunologischer Wirkstoffe, die nasal oder oral verabreicht
werden - nicht per Injektion - ist ein vielversprechendes Forschungsgebiet bei
Autoimmunkrankheiten. Die Wirkstoffe loesen Mechanismen aus, die man
Schleimhaut-Toleranz nennt - weil sie ueber Schleimhaeute in der Nase, im
Darm oder in anderen Organen wirken. Diese Toleranz unterdrueckt die
unerwuenschte Aktivitaet des Immunsystems gegen koerpereigenes Gewebe. Mehrere Theorien wurden entwickelt, um den Mechanismus der
Schleimhaut-Toleranz zu erklaeren, eine plausible Erklaerung ist jedoch noch
nicht gefunden worden. Wie die Wissenschaftler des Weizmann Instituts nun
nachgewiesen haben, funktioniert in ihrem experimentellen System die
Toleranz dadurch, dass sie eine Unterart von Immun-T-Zellen, die in der
Schleimhaut vorkommen, dazu stimuliert, Stoffe freizusetzen, die aktiv den
krankheitsverursachenden Immunmechanismus unterdruecken koennen. Prof. Fuchs ist Inhaber des Prof-Sir-Ernst-B.-Chain-Lehrstuhls fuer
Neuroimmunologie. Die Studie wurde unterstuetzt von der amerikanischen
Muskeldystrophie-Vereinigung, von der Association Fran*aise contre les
Myopathies, sowie vom Robert-Koch-Minerva-Zentrum fuer die Erforschung
von Autoimmunkrankheiten am Weizmann Institut.
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