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Wenn die Wachstumsbremsen versagen

16.06.2000 - (idw) Deutsche Krebshilfe e. V.

Ein tumorunterdrückendes Gen im Visier der Krebsforscher

Hamburg - Krebs entsteht, wenn sich diejenigen Abschnitte der Erbsubstanz verändern, die das Wachstum und die Teilung der Zelle regulieren. Das Gen p53 stellt einen solchen Abschnitt der Erbsubstanz dar: Bei ungefähr der Hälfte aller Tumoren ist p53 geschädigt. Von der Klärung molekularer Wirkweisen dieses Gens versprechen sich Wissenschaftler am Hamburger Heinrich-Pette-Institut neue Therapieansätze. Durch gezielte Chemo- oder Strahlentherapie könnte die natürliche Funktion von p53 unterstützt und damit die Zerstörung eines Tumors eingeleitet werden. Die Deutsche Krebshilfe fördert das Projekt über einen Zeitraum von drei Jahren mit über 850.000 Mark.

Tumoren entstehen durch ähnliche zellbiologische Prozesse. Ausgangsort ist immer eine einzige Ursprungzelle, die im Gegensatz zu einer gesunden Zelle unreguliert wächst und sich ohne Kontrolle teilt. Ein komplexes Muster mutierter Gene ist dafür verantwortlich, dass diese Zellen ihrem eigenen Vermehrungsprogramm folgen und nicht auf Signale von benachbarten Zellen reagieren. Entscheidend ist, welche Genklassen von diesen Mutationen betroffen sind. Zum Einen können Veränderungen der sogenannten Proto-Onkogene (Krebsgen-Vorläufergene) und zum Anderen Veränderungen der Tumorsuppressor-Gene (tumorunterdrückende Gene) Ursachen für entartetes Zellwachstum sein. Jedes Gen liefert Informationen für die Herstellung eines bestimmten Eiweißstoffes. Dieses Protein verrichtet dann als "ausführendes Werkzeug" Aufgaben innerhalb der Zelle oder des Organismus. So liefern Proto-Onkogene Informationen für Proteine, die das Zellwachstum fördern, während Tumorsuppressor-Proteine das Zellwachstum bremsen. Treten Veränderungen in der Erbinformation dieser Gene auf, kann es zur übermäßigen Proteinproduktion oder zur veränderten Aktivität der Eiweißstoffe kommen. Dies führt zum unregulierten Wachstum, zur unkontrollierten Zellteilung und letztendlich zur Tumorentstehung.

Eine Hamburger Arbeitsgruppe um Professor Dr. Wolfgang Deppert vom Heinrich-Pette-Institut für experimentelle Virologie und Immunologie untersucht die Wirkungsweisen eines tumorunterdrückenden Gens, dem sogenannten Tumorsuppressor-Gen p53. "p53 ist ein zentraler Faktor der Tumorentstehung, dessen Bedeutung sich schon darin widerspiegelt, dass das p53-Gen bei ungefähr der Hälfte aller Tumoren geschädigt ist", so der Projektleiter Professor Deppert. Mutationen zu verhindern und aufgetretene Erbgutschäden zu reparieren sind die Hauptaufgaben des gesunden Proteins p53. Ist eine solche Reparatur der Erbsubstanz (DNS) nicht mehr möglich, setzt p53 alle Hebel in Bewegung, um das zelluläre Selbstmordprogramm (Apoptose) zu starten: Die entartete Zelle eliminiert sich von selbst. Für diesen Zweck schaltet p53 auf zellulärer Ebene weitere Gene an, die ihm bei dieser Aufgabe helfen.

Wie kann das Wächterprotein gezielt solche Gene aktivieren? Genau dieser Frage widmen sich Professor Deppert und sein Forscherteam. "Eine Lösung der Frage könnte es ermöglichen, in Tumoren mit unverändertem p53 durch Chemo- oder Strahlentherapie gezielt die Gene zu aktivieren, die die Apoptose starten und damit den Tumor zerstören. Weiterhin sind die neuen Erkenntnisse Voraussetzung für die Entwicklung einer auf p53 basierenden Gentherapie", erklärt der Wissenschaftler.

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