Proteindefekt macht Mäuse blind

Max-Planck-Forscher entdecken ein für den Sehprozess essenzielles Protein an der Synapse der Photorezeptor-Zelle

Lichtsinneszellen bzw. Photorezeptoren wandeln Lichtquanten in neuronale Signale um. Diese werden über die Freisetzung des chemischen Botenstoffes Glutamat an ihren Synapsen auf nachgeschaltete Nervenzellen übertragen. Forscher vom Max-Planck-Institut für Hirnforschung in Frankfurt/Main haben jetzt gemeinsam mit Kollegen vom Leibniz-Institut für Neurobiologie (Magdeburg) und der Universität Oldenburg mit "Bassoon" ein Protein gefunden, dem bei der Bildung und Funktion der Synapsen in Lichtsinneszellen der Netzhaut eine zentrale Rolle zukommt. Die Funktion dieses Schlüsselproteins konnten die Forscher bei der Untersuchung genetisch veränderter Mäuse aufklären, die dieses Protein nicht mehr herstellen können: Ohne "Bassoon" waren die Synapsen ihrer Photorezeptoren so schwer geschädigt, dass die Mäuse nahezu blind wurden (Neuron 06. März 2003).

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