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Mainzer Universitätsprofessor Sucharit Bhakdi wird mit dem Aronson-Preis 2001 ausgezeichnet

29.11.2002 - (idw) Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Der Mainzer Mediziner Univ.-Prof. Dr. med. Sucharit Bhakdi wird mit dem Aronson-Preis für das Jahr 2001 ausgezeichnet. Er erhält diese Auszeichnung am Freitag in Berlin in Anerkennung seiner theoretisch und für die klinische Medizin hoch bedeutsamen Untersuchungen auf dem Gebiet des Komplementsystems und der bakteriellen Toxine

Wie die Berliner Senatsverwaltung für Wissenschaft, Forschung und Kultur dazu weiter mitteilte, hat der Wissenschaftler wegweisende Arbeiten auf dem Gebiet des Komplementsystems und bakterieller Toxine vorgelegt "und mit diesen Arbeiten unser Verständnis zur Zellschädigung durch Bakterien in entscheidender Weise erweitert". Der Aronson-Preis gilt als einer der ältesten und renommiertesten Medizin-Preise in Deutschland. Er wurde 1919 von dem Berliner Arzt und Wissenschaftler Dr. Hans Aronson gestiftet und ist seit 1970 Berliner Landespreis. Der Senat von Berlin verleiht ihn zur Auszeichnung bedeutender wissenschaftlicher Leistungen auf dem Gebiet der Mikrobiologie oder der experimentellen Therapie. Die Dotierung beträgt 10.000 Euro.

Sucharit Bhakdi ist 1946 in Washington D.C. geboren. Nach einem Medizin-Studium in Bonn und anschließender Promotion im Jahr 1971 verbrachte er viereinhalb Jahre als Stipendiat am Max-Planck-Institut für Immunbiologie in Freiburg. Die Habilitation erfolgte 1979, danach war Bhakdi als Professor für Medizinische Mikrobiologie an der Universität Gießen tätig und seit 1990 als Professor und Leiter des Instituts für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene an der Johannes Gu-tenberg-Universität in Mainz. Der Wissenschaftler mit thailändischer Staatsangehörigkeit hat 1997 das Thai Network for Biomedical Research zur Förderung der biomedizinischen Forschung in Thailand begründet.

Die wissenschaftliche Arbeit des Mediziners begann in Freiburg damit, den Me-hanismus der Komplement-Zytolyse zu erforschen - ein Mechanismus des Immunsystems, bei dem körpereigene Proteine fremde Zellen bzw. Krankheitserreger zerstören können. Diese Arbeiten führten zur Erstbeschreibung eines membranschädigenden porenbildenden Proteins und zur Entwicklung des heute akzeptierten Porenkonzepts der Komplement-Zytolyse. Aus der Überzeugung heraus, dass ein erfolgreiches Prinzip in der Biologie niemals solitär vorkommt, begab sich der Wissenschaftler auf die Suche nach anderen porenbildenden Proteinen. Daraus resultierte 1981 die Erstbeschreibung eines porenbildenden bakteriellen To-xins (S. aureus Alpha-Toxin) und darauffolgend die Entdeckung weiterer prototypischer Porenbildner. Heute ist allgemein akzeptiert, dass die Bildung transmembranaler Poren das archetypische zellschädigende Prinzip in der Biologie darstellt. Porenbildende Peptide und Proteine werden eingesetzt im Kampf von Mikroorganismen untereinander, von Mikroorganismen gegen Insekten, von Mik-roorganismen gegen Eukaryonten inklusive Parasiten gegen Wirt, von Eukaryonten gegen Mikroben und von Säugerzellen gegeneinander. Und Porenbildung wird vielleicht auch von Viren benutzt, um eukaryontische Zellen zu schädigen. Die Liste der bakteriellen Porenbildner umfasst heute mehr als 100 Vertreter. Das Gebiet hat sich in den vergangenen zehn Jahren rasch entwickelt, und seit 1991 findet alle zwei bis drei Jahre der "International Workshop on Pore-Forming Toxins" statt. Die Toxinarbeiten werden gegenwärtig in zwei zentralen Projekten des Sonderforschungsbereichs 490 "Invasion und Persistenz bei Infektionen" von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert.

Als seinen wichtigsten wissenschaftlichen Beitrag wertet der Aronson-Preisträger jedoch seine Arbeiten über Atherosklerose, die 1998 zur Formulierung einer neuen Hypothese über die Entstehung der Arterienverkalkung führten. Die "Mainzer Hypothese" postuliert, dass Atherosklerose eine neue Art von immunologischer Krankheit darstellt, die entsteht, weil eine körpereigene Substanz - nämlich das sogenannte "schlechte" Cholesterin LDL - in einen Aktivator des natürlichen Immunsystems verwandelt wird. Demnach kann Atherosklerose als Folge einer

Überlastung des Lipid-Abtransportsystems betrachtet werden, wobei die Überaktivierung des natürlichen Immunsystems die zentrale Rolle spielt. Bei der Athe-rosklerose handelt es sich um eine fortschreitende Krankheit, die mit der Ablagerung von Cholesterin in Arterienwänden beginnt. Kommt es zu einem Verschluss der Arterie, tritt der Infarkt ein. Herzinfarkt ist heute die häufigste Todesursache in den westlichen Industrieländern.

Kontakt und Informationen:
Univ.-Prof. Dr. med. Sucharit Bhakdi
Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Institut für Medizinische Mikrobiologie und Hygiene
Tel. 06131/39-37341
Fax 06131/39-32359
E-Mail: sbhakdi@mail.uni-mainz.de
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